COVID-19-Ainda não descobrimos os danos que causa ao longo da vida humana.

O mais novo enigma a ser adicionado é: o vírus pode infectar o cérebro?

Não é uma gripe?

Sintomas cerebrais

A maioria dos pesquisadores acredita que o efeito neurológico do vírus é um resultado indireto da falta de oxigênio no cérebro (a hipóxia silenciosa exibida por muitos pacientes) ou o subproduto da resposta inflamatória do corpo (a famosa "tempestade de citocinas").

Fory e Helms acreditam que os efeitos neurológicos são "mediados por citocinas".

Outros não têm tanta certeza: as evidências estão começando a se acumular de que o vírus pode realmente invadir o cérebro.

"Se você tivesse me perguntado há um mês se havia alguma evidência publicada de que o Sars-Cov-2 poderia atravessar a barreira hematoencefálica, eu teria dito que não. Mas agora existem muitos relatórios mostrando que isso é possível", diz Stevens.

No Japão, pesquisadores relataram o caso de um homem de 24 anos que foi encontrado inconsciente no chão em uma poça de seu próprio vômito. Ele sofreu convulsões generalizadas ao ser levado às pressas para o hospital.

Uma ressonância magnética de seu cérebro revelou sinais agudos de meningite viral (inflamação do cérebro) e uma punção lombar detectou o Sars-Cov-2 em seu líquido cefalorraquidiano.

Pesquisadores chineses também descobriram traços do vírus no líquido cefalorraquidiano de um paciente de 56 anos que sofre de encefalite grave.

E, em uma necrópsia de um paciente de Covid-19 na Itália, os pesquisadores detectaram partículas virais nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos do próprio cérebro.

Em alguns países, como a França, as autópsias de pacientes com Covid-19 são altamente restritas (ou totalmente proibidas), tornando o achado italiano ainda mais importante - e preocupante.

De fato, alguns cientistas agora suspeitam que o vírus cause insuficiência respiratória e morte, não por danos nos pulmões, mas por danos no tronco cerebral, o centro de comando que garante que continuemos respirando, mesmo quando inconscientes.

O cérebro é normalmente protegido de doenças infecciosas pelo que é conhecido como barreira hematoencefálica - um revestimento de células especializadas dentro dos capilares que atravessam o cérebro e a medula espinhal. Elas bloqueiam micróbios e outros agentes tóxicos de infectar o cérebro.

Se o Sars-Cov-2 puder atravessar essa barreira, isso indica que não só o vírus pode penetrar no núcleo do sistema nervoso central, mas também permanecer ali, com o potencial de retornar anos depois.

Embora raro, esse comportamento não é desconhecido entre esses micro-organismos: o vírus da catapora, o herpes zoster, por exemplo, geralmente infecta as células nervosas da coluna vertebral, reaparecendo mais tarde na idade adulta.

Aproximadamente 30% das pessoas que têm a doença na infância a irão desenvolver em algum outro momento de suas vidas.

Outros vírus causaram impactos de longo prazo muito mais devastadores. Um dos mais notórios foi o vírus influenza responsável pela pandemia de gripe espanhola, em 1918, que causou danos permanentes e profundos aos neurônios dopaminérgicos do cérebro e do sistema nervoso central.

Cerca de 5 milhões de sobreviventes da pandemia de gripe espanhola experimentaram um estado de exaustão de longo prazo - Foto: Getty Images/ BBC

Cerca de 5 milhões de sobreviventes da pandemia de gripe espanhola experimentaram um estado de exaustão de longo prazo - Foto: Getty Images/ BBC

Embora se presuma que a gripe não pode atravessar a barreira hematoencefálica, alguns cientistas agora acham que pode.

Estima-se que 5 milhões de pessoas em todo o mundo foram prejudicadas por uma forma de extrema exaustão conhecida como doença do sono ou encefalite letárgica.

Entre os que sobreviveram, muitos permaneceram em estado de animação suspensa.

"Eles não transmitiam nem experimentavam nenhum senso de vida; eles eram tão insubstanciais quanto fantasmas e passivos como zumbis", escreveu o neurologista britânico Oliver Sacks em seu livro de memórias.

Ele descreveu os pacientes que permaneceram nesse estupor por décadas até serem revividos pelo medicamento L-DOPA, reabastecendo os níveis do neurotransmissor dopamina.

David Nutt, professor de neuropsicofarmacologia do Imperial College em Londres, diz que ele próprio tratou muitos pacientes nas décadas de 1970 e 1980 que sofriam de depressão clínica grave desde a pandemia de gripe de 1957 no Reino Unido.

"A depressão deles era duradoura e sólida. Era como se todos os circuitos emocionais tivessem sido desligados", diz ele, alertando que poderemos ver a mesma coisa acontecer novamente, mas em uma escala muito maior.

"As pessoas que recebem alta da UTI depois de ter Covid-19 precisam ser monitoradas sistematicamente a longo prazo para qualquer evidência de dano neurológico - e receber tratamento, se necessário."

Os pacientes que apresentam sintomas devem ser encaminhados para estudos de intervenção, como antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) ou interferons beta (proteínas de ocorrência natural, frequentemente administradas como medicamento para condições como esclerose múltipla) para mitigar os danos e prevenir mais efeitos de longo prazo.

Mas isso simplesmente não está sendo feito, diz Nutt: "O que realmente me incomoda é que todos no Reino Unido estejam analisando os sintomas do Covid, mas ninguém está analisando os mecanismos neurológicos, como a quantidade de serotonina no cérebro."

Nutt planeja analisar 20 pacientes que tiveram Covid-19 e desenvolveram depressão ou outra condição neuro-psiquiátrica em um estudo no qual scanners de última geração buscarão sinais de inflamação cerebral ou anormalidades nos níveis de neurotransmissores.

Em Baltimore, Stevens também está planejando um estudo de longo prazo com pacientes de Covid-19 que recebem alta da UTI. Ele também realizará exames cerebrais, bem como testes cognitivos detalhados sobre funções como capacidade de memória.

E, no Estudo do Consórcio Global de Disfunção Neurológica em Covid-19, Sherry Chou, neurologista da Universidade de Pittsburgh, nos Estados Unidos, coordena cientistas de 17 países para monitorar coletivamente os sintomas neurológicos da pandemia, inclusive através de exames cerebrais.

Sintomas neurológicos são menos comuns com a Covid-19

Embora o impacto do vírus nos pulmões seja a ameaça mais imediata e aterrorizante, o impacto duradouro no sistema nervoso é muito maior e muito mais devastador, diz Chou.

"Embora os sintomas neurológicos sejam menos comuns na Covid-19 do que os problemas pulmonares, a recuperação de lesões neurológicas geralmente é incompleta e pode levar muito mais tempo em comparação com outros sistemas orgânicos (por exemplo, o do pulmão) e, portanto, resultar em uma incapacidade geral muito maior e possivelmente mais mortes", diz ela.

Na França, Helms sabe bem quão intensos os impactos neurológicos da Covid-19 podem ser.

Ela teve de adiar a entrevista para esta reportagem depois que um de seus pacientes de Covid-19 - que recebera alta do hospital havia dois meses, mas ainda sofria de fadiga pós-viral e depressão grave - precisou de uma consulta urgente, por risco de suicídio.

E essa paciente não é única - Helms já viu muitas pessoas em estados semelhantes de angústia.

"Ela está confusa, não pode andar e só quer morrer, é realmente horrível. Ela tem só 60 anos, e disse 'a Covid me matou' - o que significa que matou seu cérebro. Ela simplesmente não quer mais viver. Isso tem sido especialmente difícil porque não sabemos como evitar esse dano. Apenas não temos tratamentos que impeçam danos ao cérebro", diz Helms.

Pacientes com insuficiência pulmonar podem ser colocados em um respirador, e os rins podem ser ajudados por uma máquina de diálise - e, com alguma sorte, os dois órgãos se recuperam.

Mas não existe uma máquina de diálise para o cérebro.